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目的研究Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)和JNK1/2在高血压大鼠心肌组织中的表达及氯沙坦干预后3者的变化,探讨氯沙坦逆转心室重构的药理机制.方法采用SD大鼠建立两肾一夹型(Goldblatt)高血压模型,将大鼠随机分为对照组、高血压组和氯沙坦治疗组.采用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末切取心脏,并计算心脏与体重比值.免疫组织化学方法测定心脏组织中的Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2和JNK1/2表达.结果左肾动脉结扎术后大鼠收缩压升高,心脏体重比值增加,心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达增多.氯沙坦治疗能显著降低大鼠收缩压,降低心脏体重比值,并且使心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达减少.结论两肾一夹型高血压大鼠重构心肌中MMP-2、Ⅲ型胶原、JNK1/2表达升高.氯沙坦能有效逆转心肌肥厚或心室重构,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2,Ⅲ型胶原、JNK1/2有关.

作者:肖云彬;黄红林;秦旭平;刘代华

来源:高血压杂志 2004 年 12卷 6期

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作者:
肖云彬;黄红林;秦旭平;刘代华
来源:
高血压杂志 2004 年 12卷 6期
标签:
氯沙坦 Ⅲ型胶原 基质金属蛋白酶-2 JNK1/2 心室重构
目的研究Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)和JNK1/2在高血压大鼠心肌组织中的表达及氯沙坦干预后3者的变化,探讨氯沙坦逆转心室重构的药理机制.方法采用SD大鼠建立两肾一夹型(Goldblatt)高血压模型,将大鼠随机分为对照组、高血压组和氯沙坦治疗组.采用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末切取心脏,并计算心脏与体重比值.免疫组织化学方法测定心脏组织中的Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2和JNK1/2表达.结果左肾动脉结扎术后大鼠收缩压升高,心脏体重比值增加,心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达增多.氯沙坦治疗能显著降低大鼠收缩压,降低心脏体重比值,并且使心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达减少.结论两肾一夹型高血压大鼠重构心肌中MMP-2、Ⅲ型胶原、JNK1/2表达升高.氯沙坦能有效逆转心肌肥厚或心室重构,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2,Ⅲ型胶原、JNK1/2有关.