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目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体Toll样受体4(TLR4)参与了动脉硬化的发生发展.业已证明氧化低密度脂蛋白受体LOX-1介导内皮细胞活化和功能失调,激发炎症过程,在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用.本研究观察TLR4激动是否调节内皮细胞LOX-1表达.方法应用脂多糖(LPS)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h.采用RT-PCR和流式细胞术分别检测TLR4、LOX-1 mRNA和蛋白表达水平.为了观察转录因子NF-κB在调节LOX-1表达中的作用,应用NF-κB特异性抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预处理细胞,然后以LPS刺激,检测LOX-1 mRNA和蛋白变化.结果LPS(10~1 000 ng/mL)上调HUVECs TLR4和LOX-1 mRNA表达,LPS(1 000ng/mL)上调TLR4和LOX-1蛋白表达,CAPE(20μg/mL)可抑制LPS介导的LOX-1表达上调.结论TLR4/NF-κB信号途径可能通过上调内皮细胞LOX-1表达参与动脉粥样硬化的发生及发展.

作者:王虹艳;曲鹏;富晶;姜华

来源:高血压杂志 2005 年 13卷 7期

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作者:
王虹艳;曲鹏;富晶;姜华
来源:
高血压杂志 2005 年 13卷 7期
标签:
Toll-样受体4(TLR4) 脂多糖(LPS) 人脐静脉内皮细胞 氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)
目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体Toll样受体4(TLR4)参与了动脉硬化的发生发展.业已证明氧化低密度脂蛋白受体LOX-1介导内皮细胞活化和功能失调,激发炎症过程,在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用.本研究观察TLR4激动是否调节内皮细胞LOX-1表达.方法应用脂多糖(LPS)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h.采用RT-PCR和流式细胞术分别检测TLR4、LOX-1 mRNA和蛋白表达水平.为了观察转录因子NF-κB在调节LOX-1表达中的作用,应用NF-κB特异性抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预处理细胞,然后以LPS刺激,检测LOX-1 mRNA和蛋白变化.结果LPS(10~1 000 ng/mL)上调HUVECs TLR4和LOX-1 mRNA表达,LPS(1 000ng/mL)上调TLR4和LOX-1蛋白表达,CAPE(20μg/mL)可抑制LPS介导的LOX-1表达上调.结论TLR4/NF-κB信号途径可能通过上调内皮细胞LOX-1表达参与动脉粥样硬化的发生及发展.