背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类ACE的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚.目的探讨重组ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由Ang Ⅱ诱导的NAPDH氧化酶p22phox表达和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中.分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的p22phox的mRNA与蛋白表达情况.采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中MDA含量.结果 AngⅡ(100 nmol/L)和Ang Ⅳ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中p22phox的mRNA及蛋白表达大大增加,伴有细胞中MDA水平升高(n=6,P均<0.01).pACE2基因转染可抑制细胞中由AngⅡ和Ang Ⅳ诱导的p22phox表达,同时伴MDA水平下调(n=5～6,P均<0.01).结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中p22phox的表达,而且降低MDA水平,提示ACE2具有一定的抗氧化效应.通过调节ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段.
作者：钟久昌；余细勇；于汇民；郭俊明；乐燕萍
来源：中华高血压杂志 2008 年 16卷 6期
