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目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P<0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.

作者:周灵贵;曾昭毅;黄江;吕心瑞;潘娅;蒋乃昌

来源:贵阳医学院学报 2006 年 31卷 4期

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作者:
周灵贵;曾昭毅;黄江;吕心瑞;潘娅;蒋乃昌
来源:
贵阳医学院学报 2006 年 31卷 4期
标签:
阿尔茨海默病 二裂银杏 淀粉样β蛋白 海马 大鼠
目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P<0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.