日的探讨Humanin(HN)及衍生物[Glyl4-]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默痛(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制.方法 选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、p淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只).HN组又分为10 μmol/L HN组和100 μmol/LHN组,HNG组又分为10 nmol/L HNG组和100 nmol/L HNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果 HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少.3、14天100 μmol/L HN组GFAP阳性细胞数少于10 μmol/L HN组(P<0.05),3、7、14天100 nmol/L HNG组GFAP阳性细胞数少于10 nmol/L HNG组(P<0.05).3天100 nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100 μmol/L HN组(P<0.05).结论 在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用.
作者：尹榕；苗建亭；李柱一；杨金升；陈希
来源：中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 6期
