目的:观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E(VitE)拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果:染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义(P<0.05).结论:慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.
作者:王娅;董阳婷;魏娜;官志忠
来源:贵阳医学院学报 2014 年 39卷 3期