目的:复制饮水型慢性氟中毒大鼠模型,观察模型大鼠大脑海马各区病理学改变及维生素E(VitE)拮抗氟中毒脑损伤的效果.方法:健康纯系SD大鼠36只,随机均分为对照组、染氟组及染氟-VitE拮抗组,雌雄各半,实验期10个月;观察大鼠氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定尿氟含量,利用光学显微镜观察各组大鼠脑组织海马病理学改变.结果:染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量(2.35±0.51)mg/L明显高于对照组(1.50±0.14) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟-VitE拮抗组氟斑牙程度及尿氟含量(1.95±0.12) mg/L均低于染氟组,差异有统计学意义(P＜0.05);光镜下染氟组大鼠脑组织海马CA3、CA4区神经元胞浆及胞核未见明显改变,部分区域可见轻度排列紊乱;尼氏染色显示染氟组大鼠海马CA3、CA4区神经元内尼氏小体灰度值为(14.11±4.72)和(13.80±4.60)较对照组(70.06±7.77)和(73.55±5.94)及染氟-VitE拮抗组(37.56±8.68)和(44.54±8.52)明显减少,染色明显变浅,差异有统计学意义(P＜0.01);染氟-VitE拮抗组较对照组灰度值也明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:慢性氟中毒可使大鼠出现氟斑牙,尿氟含量升高;大脑海马神经元发生病理学改变,抗氧化剂VitE在一定程度上可降低慢性氟中毒引起的脑损伤.
作者：董阳婷；王娅；官志忠
来源：贵阳医学院学报 2014 年 39卷 3期
