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目的:探讨下调接头蛋白Crk II对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:采用RNA干扰法敲低Crk II的表达, 以脂质体转染法将质粒导入Hep-2细胞中, 通过real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞中Crk II mRNA和蛋白的水平, MTT、细胞划痕及Transwell侵袭实验检测转染后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变.结果:质粒转染后能有效的抑制Hep细胞Crk IImRNA和蛋白表达水平 (P<0.01), Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力明显降低 (P<0.01) .结论:Crk II基因沉默可明显抑制Hep-2细胞的增殖、迁移与侵袭, 接头蛋白Crk II可促进喉癌Hep-2细胞的恶性生物学行为.

作者:姚芝芬;于明;龚正鹏

来源:贵州医科大学学报 2019 年 44卷 1期

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作者:
姚芝芬;于明;龚正鹏
来源:
贵州医科大学学报 2019 年 44卷 1期
标签:
喉肿瘤 Crk II Hep-2 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 laryngeal neoplasms CrkII Hep-2 cell proliferation cell migration cell invasion
目的:探讨下调接头蛋白Crk II对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:采用RNA干扰法敲低Crk II的表达, 以脂质体转染法将质粒导入Hep-2细胞中, 通过real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞中Crk II mRNA和蛋白的水平, MTT、细胞划痕及Transwell侵袭实验检测转染后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变.结果:质粒转染后能有效的抑制Hep细胞Crk IImRNA和蛋白表达水平 (P<0.01), Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭能力明显降低 (P<0.01) .结论:Crk II基因沉默可明显抑制Hep-2细胞的增殖、迁移与侵袭, 接头蛋白Crk II可促进喉癌Hep-2细胞的恶性生物学行为.