目的:探讨miR-96调节结核分枝杆菌诱导的活动性肺结核的机制.方法:将30只SD大鼠随机均分为正常组、模型组和给药组,模型组在大鼠尾静脉注射由结核病人痰中分离得到的结核分枝杆菌悬液0.1 mL(浓度1 g/L),正常组注射生理盐水0.1 mL,给药组注射含有异烟肼的同等浓度的结核分枝杆菌菌液0.1 mL;手术后72 h处死大鼠,记录体质量,称肺湿重、干重,计算湿重与干重之比(W/D);采用ZX-400型全自动菌落计数仪进行SD大鼠的结核菌菌落计数,RT-PCR法测定miR-96的基因表达量,Western blot法测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)和叉头框蛋白P3(FOXP3)蛋白含量.结果:模型组大鼠的体质量低于正常组,肺组织W/D高于对照组;给药组大鼠体质量、肺组织湿重及W/D与模型组相比恢复明显,各指标更接近于正常组;活菌计数比较结果显示,正常组肺组织中无结核分枝杆菌及其它菌类给药组大鼠肺组织活菌计数低于模型组(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠的miR-96基因表达量降低,肺组织中的TNFα、IL-2、IL-6和FOXP3蛋白表达量升高(P<0.05);与较模型组比较,给药组的miR-96基因表达量恢复明显,肺组织中的各蛋白表达量降低,但低于正常组(P<0.05).结论:miR-96和IL-6水平在一定程度上反映了肺结核的炎症反应和组织病变,在活动
作者：武丽；张艳丽；田艳红；罗培培；刘亚林；周俨
来源：贵州医科大学学报 2020 年 45卷 11期
