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目的观察内皮素(ET)、胰高血糖素(GLUCA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)与大鼠肝纤维化形成的关系.方法建立复合病因致大鼠肝纤维化的模型,分别于2、4、6、8周末取一组大鼠,测定其血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD含量,并观察了大鼠肝脏组织学变化规律及电镜下Ito细胞数量、形态的改变;分析以上4种激素与肝脏组织学改变的相关性.结果在造模的过程中,大鼠血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均不断升高,肝纤维化程度不断加重,2、4、6、8周时大鼠肝脏组织学评分分别为:0.63±0.52,1.75±0.71,2.63±0.92和3.22±0.83;血液中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与肝组织纤维化程度呈正相关,相关系数分别为0.360(P<0.05)、0.697(P<0.001)、0.720(P<0.001)和0.778(P<0.001),肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD也均与肝组织纤维化程度正相关,相关系数分别为0.682(P<0.001)、0.479(P<0.01)、0.624(P<0.001)和0.555(P<0.001).电镜下可见模型组肝脏窦周Ito细胞被激活,数量显著增多,形态亦有明显改变.结论ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与实验性大鼠肝纤维化形成有关.

作者:厉英超;苌新明;张盈涛

来源:肝脏 2001 年 6卷 3期

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作者:
厉英超;苌新明;张盈涛
来源:
肝脏 2001 年 6卷 3期
标签:
内皮素 胰高血糖素 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 肝纤维化
目的观察内皮素(ET)、胰高血糖素(GLUCA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)与大鼠肝纤维化形成的关系.方法建立复合病因致大鼠肝纤维化的模型,分别于2、4、6、8周末取一组大鼠,测定其血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD含量,并观察了大鼠肝脏组织学变化规律及电镜下Ito细胞数量、形态的改变;分析以上4种激素与肝脏组织学改变的相关性.结果在造模的过程中,大鼠血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均不断升高,肝纤维化程度不断加重,2、4、6、8周时大鼠肝脏组织学评分分别为:0.63±0.52,1.75±0.71,2.63±0.92和3.22±0.83;血液中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与肝组织纤维化程度呈正相关,相关系数分别为0.360(P<0.05)、0.697(P<0.001)、0.720(P<0.001)和0.778(P<0.001),肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD也均与肝组织纤维化程度正相关,相关系数分别为0.682(P<0.001)、0.479(P<0.01)、0.624(P<0.001)和0.555(P<0.001).电镜下可见模型组肝脏窦周Ito细胞被激活,数量显著增多,形态亦有明显改变.结论ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与实验性大鼠肝纤维化形成有关.