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目的探讨肝动脉缺血(HAI)对肝脏组织损伤的影响及其机制.方法将家兔按有无再灌注后HAI分为HAI组和对照组.在兔肝自体原位移植模型基础上,应用原位末端标记(TUNEL)技术、免疫组化法和硝酸还原酶法,检测肝细胞凋亡指数(AI)、bcl-2蛋白表达和肝组织中一氧化氮(NO)生成水平.结果HAI组再灌注后各时点肝细胞AI均高于对照组;bcl-2蛋白表达阳性细胞于再灌注后较灌注前增多,但HAI组与对照组比较,各时点均无明显差异(P>0 05);再灌注后NO浓度较灌注前降低,而且再灌注早期HAI组明显低于对照组(P<0.05).结论HAI可通过进一步降低缺血再灌注后NO水平而加重肝细胞凋亡损伤,阻碍供肝功能的恢复,是移植术后供肝功能不全和并发症发生的关键因素之一.

作者:黎一鸣;徐心;吉鸿;雷团结

来源:肝脏 2002 年 7卷 1期

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作者:
黎一鸣;徐心;吉鸿;雷团结
来源:
肝脏 2002 年 7卷 1期
标签:
肝移植 细胞凋亡 bcl-2 一氧化氮
目的探讨肝动脉缺血(HAI)对肝脏组织损伤的影响及其机制.方法将家兔按有无再灌注后HAI分为HAI组和对照组.在兔肝自体原位移植模型基础上,应用原位末端标记(TUNEL)技术、免疫组化法和硝酸还原酶法,检测肝细胞凋亡指数(AI)、bcl-2蛋白表达和肝组织中一氧化氮(NO)生成水平.结果HAI组再灌注后各时点肝细胞AI均高于对照组;bcl-2蛋白表达阳性细胞于再灌注后较灌注前增多,但HAI组与对照组比较,各时点均无明显差异(P>0 05);再灌注后NO浓度较灌注前降低,而且再灌注早期HAI组明显低于对照组(P<0.05).结论HAI可通过进一步降低缺血再灌注后NO水平而加重肝细胞凋亡损伤,阻碍供肝功能的恢复,是移植术后供肝功能不全和并发症发生的关键因素之一.