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目的:探讨一氧化碳释放分子-2对小鼠急性肝功能衰竭(ALF)的保护作用及机制。方法雄性 C57BL/6小鼠30只随机分为对照组、模型组和保护组,每组10只。通过一次性腹腔注射脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)构建小鼠 ALF 的动物模型,CORM-2于造模前30 min 行尾静脉注射,造模后6 h 分别留取血清、肝组织标本。生化分析仪检测血清中 ALT、AST 水平,HE 观察肝脏病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中 TNF-α和 IL-6的水平,反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中 TNF-α和 IL-6 mRNA 的表达。结果保护组小鼠血清 ALT [(1274.60±157.24) U/L 比(3499.00±136.19)U/L]和 AST[(1151.50±244.58)U/L 比(4079.50±481.11)U/L]水平均明显低于模型组(均 t 1=33.81,t2=17.16,P <0.05);与模型组比较,保护组肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻[(0.14±0.05)比(0.37±0.05),t=10.29,P <0.05];保护组小鼠血清和肝组织中 TNF-α[(139.60±28.39)pg/mL 比(447.34±128.17)pg/mL、(0.31±0.03)比(0.69±0.05)]和 IL-6[(215.21±85.16)pg/mL 比(1461.58±244.90)pg/mL、(0.33±0.03)比(0.72±0.0

作者:颜炳柱;王晓韧;许磊;朱安超;杨宝山;刘冰熔

来源:肝脏 2015 年 8期

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作者:
颜炳柱;王晓韧;许磊;朱安超;杨宝山;刘冰熔
来源:
肝脏 2015 年 8期
标签:
急性肝衰竭 一氧化碳释放分子-2 炎症 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 Acute liver failure CORM-2 Inflammation Tumor necrosis factor-α Interleukin-6
目的:探讨一氧化碳释放分子-2对小鼠急性肝功能衰竭(ALF)的保护作用及机制。方法雄性 C57BL/6小鼠30只随机分为对照组、模型组和保护组,每组10只。通过一次性腹腔注射脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)构建小鼠 ALF 的动物模型,CORM-2于造模前30 min 行尾静脉注射,造模后6 h 分别留取血清、肝组织标本。生化分析仪检测血清中 ALT、AST 水平,HE 观察肝脏病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中 TNF-α和 IL-6的水平,反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中 TNF-α和 IL-6 mRNA 的表达。结果保护组小鼠血清 ALT [(1274.60±157.24) U/L 比(3499.00±136.19)U/L]和 AST[(1151.50±244.58)U/L 比(4079.50±481.11)U/L]水平均明显低于模型组(均 t 1=33.81,t2=17.16,P <0.05);与模型组比较,保护组肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻[(0.14±0.05)比(0.37±0.05),t=10.29,P <0.05];保护组小鼠血清和肝组织中 TNF-α[(139.60±28.39)pg/mL 比(447.34±128.17)pg/mL、(0.31±0.03)比(0.69±0.05)]和 IL-6[(215.21±85.16)pg/mL 比(1461.58±244.90)pg/mL、(0.33±0.03)比(0.72±0.0