目的 研究脂滴自噬在HCV核心蛋白下调沉默信息调节因子1(SIRT1)诱导小鼠肝脂肪变性中的作用.方法 小鼠随机分为两组,每组10只.实验组小鼠尾静脉注射HCV core重组表达载体.对照组小鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲溶液.1个月后处死小鼠.检测肝功能、脂联素、血清和肝内甘油三酰(TG)、肝脏组织病理学检查肝脂肪变性程度.蛋白质免疫法检测肝脏SIRT1蛋白、脂联素受体(AdipoR)蛋白以及脂滴自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、尾部作用蛋白(TIP 47)和P62蛋白的表达.计量资料采用t检验.结果 与对照组相比,HCV组小鼠出现肝脂肪变性;肝脏TG含量明显增加[(80.9±20.1)比(45.8±10.5) μg/mg,t=4.964,P＜0.01];血清脂联素[(1.05±0.25)比(1.41±0.45) ng/mL,t=2.211,P＜o.05]水平下降;SIRT1蛋白水平(o.4±o.1比0.9±0.2,t=7.071,P＜0.01)和AdipoR2蛋白水平(0.4±0.1比0.8±0.2,t=5.656,P＜0.01)下降;LC3-Ⅱ蛋白(0.8±0.2比0.4±0.1,t=5.656,P＜0.01)、TIP-47蛋白(0.9±0.3比0.4±0.1,t=5.000,P＜0.01)和ADRP蛋白(0.8±0.3比0.4±0.1,t=4.000,P＜0.01)表达增加;而p62蛋白(0.7±0.2比0.8±0.3,t=0.877,P＞0.05)表达水平差异无统计学意义.结论 HCV核心蛋白下调SIRT1表达,下调脂联素及受体表达

作者：孙丽杰；施宇光；张晓宇；舒梦妮；陈墨洋；于建武

来源：肝脏 2017 年 22卷 10期