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目的 探讨microRNAs(miRNAs)介导肝细胞癌(HCC)对顺铂的耐药机制.方法 采用miR-21 mimics及miR-21抑制剂来调节Huh7细胞miR-21表达量.人DKK 1与bpv(phen)分别是Wnt信号通路抑制剂及PTEN抑制剂.相关mRNA及蛋白水平采用RT-PCR及蛋白质免疫检测.结果 miR-21过表达将减弱顺铂(5和10 μg/mL)对Huh7细胞增殖的抑制作用.当Huh7细胞经miR-21 mimics处理后,Wnt4的mRNA及蛋白质表达均显著上升,且miR-21过表达可逆转DKK-1对Wnt4和细胞增殖的抑制作用.另外,miR-21过表达还上调了PTEN的mRNA及蛋白表达,并可提升经bpv(100和200nmol/L)抑制的Huh7细胞增殖速率.结论 miR-21在Huh7细胞对顺铂的耐药中发挥作用,且通过活化Wnt信号通路及PTEN调节Huh7细胞增殖.

作者:陆天飞;钟成鹏;顾广祥;郝俊;张建军;徐宁

来源:肝脏 2018 年 23卷 1期

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作者:
陆天飞;钟成鹏;顾广祥;郝俊;张建军;徐宁
来源:
肝脏 2018 年 23卷 1期
标签:
肝细胞肝癌 顺铂 化疗耐药性 miR-21 Wnt PTEN Hepatocellular carcinoma Cisplatin Chemoresistance miR-21 Wnt PTEN
目的 探讨microRNAs(miRNAs)介导肝细胞癌(HCC)对顺铂的耐药机制.方法 采用miR-21 mimics及miR-21抑制剂来调节Huh7细胞miR-21表达量.人DKK 1与bpv(phen)分别是Wnt信号通路抑制剂及PTEN抑制剂.相关mRNA及蛋白水平采用RT-PCR及蛋白质免疫检测.结果 miR-21过表达将减弱顺铂(5和10 μg/mL)对Huh7细胞增殖的抑制作用.当Huh7细胞经miR-21 mimics处理后,Wnt4的mRNA及蛋白质表达均显著上升,且miR-21过表达可逆转DKK-1对Wnt4和细胞增殖的抑制作用.另外,miR-21过表达还上调了PTEN的mRNA及蛋白表达,并可提升经bpv(100和200nmol/L)抑制的Huh7细胞增殖速率.结论 miR-21在Huh7细胞对顺铂的耐药中发挥作用,且通过活化Wnt信号通路及PTEN调节Huh7细胞增殖.