目的 探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3/TGF-β1信号通路在肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)发生过程中的作用.方法 分别予 TGF-β1、IL-6、AG490刺激人肝癌细胞株(HepG2、Bel7402、M HCC97H、HCCLM3)后,qPCR检测Snail、STAT3的mRNA表达水平,蛋白质免疫检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3/Smad3、TGF-β1以及EMT相关分子标志物Snail、E-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平.结果 TGF-β1可以诱导 HepG2细胞 EM T 的发生,下调 E-Cadherin的表达,上调Vimentin、Snai的表达.IL-6在肝癌细胞中通过刺激STAT3,激活Smad3/TGF-β1通路,进而上调EMT 相关分子标志物Snail、Vimentin的表达.AG490(一种JAK2的特异性抑制剂)抑制p-STAT3/STAT3、p-Smad3及EMT相关分子标志物Snail的表达.结论 STAT3在 TGF-β1诱导的肝癌细胞 EMT 发生过程中作为一个正向调控因子,IL6/JAK/STAT3和Snail/Smad3/TGF-β1信号通路协同促进肝癌细胞EMT的发生.
作者：刘婷；吴俊成；陆伦根；徐铭益
来源：肝脏 2018 年 23卷 2期
