目的 探讨5-羟色胺(5-HT)在肝细胞凋亡中的作用及机制.方法 以不同浓度梯度放线菌素D(AcD)分别诱导HepG2和7702细胞凋亡,采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术和TUNEL方法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞存活率.AcD预处理HepG2细胞后分别加入5-HT、5-HT 2A受体激动剂DOI、5-HT 2B受体激动剂M110、5-HT 2B受体拮抗剂SB204+5-HT,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术和MTT法分别检测细胞凋亡率和存活率,蛋白质印迹法检测蛋白水解酶3(caspase3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)的表达.结果 AcD以浓度依赖性方式分别诱导HepG2细胞和7702细胞的凋亡,50 ng/mL AcD处理两种细胞凋亡率均高于无血清对照组(HePG2细胞t=1.71,7702细胞t=1.98,均P<0.05),与单用AcD组相比,5-HT使HepG2细胞凋亡率从31.96％ ±2.13％ 降至10.24％ ±2.59％(t=1.62,P<0.05),5-H T 2B受体激动剂使其降至8.41％ ±0.96％(t=1.75,P<0.05),反之,5-H T 2B受体拮抗剂能拮抗5-H T的抗凋亡作用,其凋亡率为25.92％ ±1.33％(t=1.45,P>0.05).5-H T及5-H T 2B受体激动剂均能够减少caspase3活化,增加A K T的磷酸化,使细胞凋亡减少.结论 5-H T通过上调5-H T 2B受体促进AKT磷酸化,从而抑制AcD诱导的肝细胞凋亡.

作者：马丽霞；高玉娟；刘晓慧；张晶

来源：肝脏 2019 年 24卷 12期