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目的 探讨CSTF2在肝细胞癌(HCC)中的临床价值及其在HCC细胞中的功能和分子机制.方法 收集HCC公共数据,分析CSTF2的mRNA表达在癌组织和癌周组织中的差异.免疫组化分析CSTF2的蛋白表达在癌组织和癌周组织中的差异.分析CSTF2的表达水平与患者临床特征及预后的关系.相关性分析寻找与CSTF2存在显著相关性的基因.体外培养HCC细胞并采用体外转染过表达或siRNA的方式分别上调或下调细胞中的CSTF2及MCM6.CCK-8试验分析各组细胞的增殖情况,划痕实验分析各组细胞的转移情况.qRT-PCR和Western blot技术分析各组细胞的CSTF2及MCM6表达水平.结果 CSTF2在9个HCC的微芯片及2个HCC的RNA测序公共数据中,CSTF2均在癌组织中呈现显著上调.CST F2的高表达预示着较低的总体生存率和无病生存率.CST F2表达与HCC患者的肿瘤尺寸、AFP水平、TNM分期及血管侵袭等密切相关.肝癌组织中MCM6的mRNA表达与CSTF2水平呈正相关.过表达CSTF2可以促进HCC细胞的增殖和转移,同时过表达CSTF2可以上调MCM6的水平.抑制MCM6的水平可以部分消除CSTF2的促癌作用.结论 CSTF2可能通过调控MCM6在HCC中发挥促癌作用.CSTF2和MCM6可能成为HCC的潜在分子靶点.

作者:何晓燕;张强弩;宰国真;杨柳;王桂芝

来源:肝脏 2022 年 27卷 2期

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作者:
何晓燕;张强弩;宰国真;杨柳;王桂芝
来源:
肝脏 2022 年 27卷 2期
标签:
肝细胞癌;RNA结合蛋白;CSTF2;MCM6;增殖;转移
目的 探讨CSTF2在肝细胞癌(HCC)中的临床价值及其在HCC细胞中的功能和分子机制.方法 收集HCC公共数据,分析CSTF2的mRNA表达在癌组织和癌周组织中的差异.免疫组化分析CSTF2的蛋白表达在癌组织和癌周组织中的差异.分析CSTF2的表达水平与患者临床特征及预后的关系.相关性分析寻找与CSTF2存在显著相关性的基因.体外培养HCC细胞并采用体外转染过表达或siRNA的方式分别上调或下调细胞中的CSTF2及MCM6.CCK-8试验分析各组细胞的增殖情况,划痕实验分析各组细胞的转移情况.qRT-PCR和Western blot技术分析各组细胞的CSTF2及MCM6表达水平.结果 CSTF2在9个HCC的微芯片及2个HCC的RNA测序公共数据中,CSTF2均在癌组织中呈现显著上调.CST F2的高表达预示着较低的总体生存率和无病生存率.CST F2表达与HCC患者的肿瘤尺寸、AFP水平、TNM分期及血管侵袭等密切相关.肝癌组织中MCM6的mRNA表达与CSTF2水平呈正相关.过表达CSTF2可以促进HCC细胞的增殖和转移,同时过表达CSTF2可以上调MCM6的水平.抑制MCM6的水平可以部分消除CSTF2的促癌作用.结论 CSTF2可能通过调控MCM6在HCC中发挥促癌作用.CSTF2和MCM6可能成为HCC的潜在分子靶点.