心肌肥大是心肌细胞对外界和/或内在刺激的一种适应性反应.已知胞内Ca2+浓度升高是心肌肥大的一个信号,但对其诱导心肌肥大的具体途径一直不清楚.最近证实,由Ca2+活化的CaN在心肌肥大的信号转导中起重要作用.CaN可能是Ca2+信号致肥大基因活化的偶联环节.提示Ca2+-CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的通路.本文综述了CaN通过使NF-AT3去磷酸化后进入细胞核,在核内与GATA4相互作用,诱导一系列肥大基因表达改变,引起心肌肥大发生及CaN与丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-actirated protein kinase,MAPK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)等信号通路的相互关系.
作者：王彦珍；罗健东
来源：广州医学院学报 2001 年 29卷 3期
