心肌重构是心脏对缺氧或压力负荷过重的一种适应性反应.心肌细胞适应不良性肥大和心肌细胞坏死或凋亡是心肌重构的基础改变因素.已知细胞内钙超载与心肌重构有关,但对其作用机制还不清楚.最近研究表明,由Ca2+活化的钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌重构的信号传导中起重要作用,其可能是Ca2+信号导致肥大基因活化的偶联环节.同时,CaN通过影响其他信号通路对细胞凋亡有调节作用,但对其作用机制还不清楚.应用抑制CaN活性的药物CsA及FK506可以阻滞心肌肥大的发生发展,提示Ca2+-CaN依赖的信号传递通路可能是介导心肌重构的一条新的、重要的通路.
作者：王优；谭建新
来源：岭南心血管病杂志 2004 年 10卷 2期
