[目的]探讨黄芪多糖对放射性肠炎大鼠肠黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]取48只SD大鼠采用高能X射线全腹照射建立放射性肠炎模型,造模成功后随机分为模型组(12只)、黄芪多糖组(12只)、复合物C组(12只)、黄芪多糖+复合物C组(12只),另取12只大鼠置于相似环境但不给予照射作为正常组.黄芪多糖组给予400 mg/kg黄芪多糖灌胃,复合物C组给予2 mL复合物C 10μmol/L灌胃,黄芪多糖+复合物C组给予400 mg/kg黄芪多糖、2 mL复合物C 10μmol/L灌胃,正常组、模型组实验期间灌胃等体积无菌生理盐水,每日1次,连续7 d.观察大鼠一般情况并进行疾病活动指数(DAI)评分;荧光素示踪法检测大鼠小肠黏膜通透性;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠小肠黏膜组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;苏木素-伊红(HE)染色法和透射电镜观察大鼠小肠黏膜组织病理学和绒毛超微结构变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测小肠黏膜组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路相关蛋白表达水平.[结果]与模型组比较,黄芪多糖组DAI、血浆硫氰酸荧光素标记的葡聚糖4(FD4)含量、小肠黏膜组织IL-1β和TNF-α水平、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)相对表达量降低,p-AMPK蛋白相对表达量升高(P<0.05),肠黏膜损伤程度减轻;与模型组比较,复合
作者：侯继院；单国用；龚哲；张春礼
来源：广州中医药大学学报 2022 年 39卷 7期
