目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用.方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组.以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠黏膜病理形态;试剂盒检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测大鼠肠黏膜组织自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-II/LC3-I)及AMPK/mTOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR)水平.结果:与对照组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现严重病理损伤,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/LC3-I和p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05),临床症状评分,血清IL-17、IL-1β、TNF-α、I-FABP、ICAM-1和DAO水平,以及肠黏膜组织p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.05);分别与模型组和APS+CC组比较,APS组大鼠肠黏膜组织病理损伤减轻,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/LC3-I和p-AMPK/AMPK水平显著升

作者：李浩田；李梦丽；张臣；张春礼

来源：中国病理生理杂志 2022 年 38卷 2期