目的 观察兔脑血管痉挛(CVS)后基底动脉病理学改变、p38MAPK的表达及其抑制剂SB203580对脑血管痉挛的影响,以探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS细胞信号通路转导机制.方法 ①采用二次枕大池注血建立兔CVS模型.②采用免疫组织化学技术动态观察兔基底动脉血管壁组织病理改变,观察使用SB203580干预后对病理学改变的影响.结果 ①SAH组基底动脉管腔狭窄,以SAH后7 d时为最重;SAH+SB203580组和对照组无明显差异,其与同时段的SAH组比较血管变化明显减轻.②应用p38MAPK特异性抑制剂的SB203580组兔脑基底动脉狭窄改善,TUNEL染色阳性内皮细胞与SAH组相比下降,有显著差异,同时病理检查显示基底动脉管壁增厚、内皮细胞凋亡样改变减轻,对照组与SB203580组比较差异不明显.结论 ①p38MAPK信号转导通路引起血管内皮细胞的凋亡,是参与形成CVS机制之一.②p38MAPK抑制剂SB203580可以缓解血管内皮细胞的凋亡,有效缓解CVS.
作者：朱龙；付元贵；寇堃；蓝勇；杨小松；李永坤；陈泽军
来源：海南医学 2011 年 22卷 1期
