目的探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法分别检测兔脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化及平滑肌细胞p38MAPK的表达与CVS程度变化的关系.结果TNF-α浓度在注血后第3天达高峰,持续到第5天时,与注血前有明显差异(P＜0.01);平滑肌细胞p38MAPK表达增强;基底动脉横截面积则显著小于对照组(P＜0.01).应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,TNF-α浓度显著降低到注血前水平,平滑肌细胞p38MAPK表达也明显减弱,基底动脉横截面积与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论SAH后继发性的CVS可能是激活的p38MAPK通过对细胞因子增量调节机制作用的结果.
作者：陈克非；史继新；谢伟；茅磊；周梦良；印红霞
来源：中风与神经疾病杂志 2006 年 23卷 2期
