目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响.方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/mL钛颗粒(TiPs)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组.Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平.结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P＜0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P＜0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜ 0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:TiPs能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达.p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义.
作者：张志强；王强；陈勇；方永超；袁涛；王北岳；赵建宁
来源：实用医学杂志 2015 年 31卷 4期
