目的 探讨miR-206在香烟烟雾提取物(CSE)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMECs)凋亡中的分子作用机制.方法 实时定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测相关蛋白的表达水平;流式细胞技术检测细胞凋亡;萤光素酶实验验证miR-206与下游基因的结合位点.结果 不同浓度的CSE(0.5％～5.0％)处理能够促进HPMECs凋亡的同时增加miR-206的表达水平(P<0.05).MiR-206过表达促进HPMECs的凋亡,同时提高cleaved caspase-3和caspase-9蛋白水平(P<0.05);而miR-206低表达可以抑制CSE引起的HPMECs凋亡以及凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和caspase-9)表达的上调(P<0.05).生物信息学分析以及萤光素酶实验结果证实miR-206可以通过作用于notch33'非翻译区从而抑制notch3的表达.进一步的营救实验发现,notch3过表达可以拮抗miR-206引起的HPMEC凋亡.结论 MiR-206在CSE处理的HPMECs中表达上调,miR-206低表达对CSE引起的凋亡起到抑制作用,这种作用可能是通过靶向调控notch3来实现的.
作者：任佳荣；任登华；徐晶晶；黄永刚
来源：海南医学 2018 年 29卷 19期
