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目的 探讨香烟烟雾暴露对小鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及分子机制,为防治动脉粥样硬化提供理论依据.方法 香烟烟雾提取物体外干预小鼠血管平滑肌细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot和real-time PCR分别检测Bcl-2、Bax、GRP78与Chop的蛋白和mRNA表达.结果 相比对照组,香烟烟雾提取物处理组细胞增殖显著降低(P<0.05),细胞凋亡率呈浓度依赖性升高(P<0.01),Bcl-2蛋白与mRNA表达呈浓度依赖性下调(P<0.05),而Bax、GRP78与Chop的蛋白和mRNA表达则浓度依赖性上调(P<0.05).结论 香烟烟雾暴露可能通过内质网应激途径诱导VSMC凋亡.抑制VSMC凋亡可能是防治动脉粥样硬化新的研究思路.

作者:廖思聪;王大新

来源:实用医学杂志 2018 年 34卷 14期

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作者:
廖思聪;王大新
来源:
实用医学杂志 2018 年 34卷 14期
标签:
血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 香烟烟雾提取物 凋亡
目的 探讨香烟烟雾暴露对小鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及分子机制,为防治动脉粥样硬化提供理论依据.方法 香烟烟雾提取物体外干预小鼠血管平滑肌细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot和real-time PCR分别检测Bcl-2、Bax、GRP78与Chop的蛋白和mRNA表达.结果 相比对照组,香烟烟雾提取物处理组细胞增殖显著降低(P<0.05),细胞凋亡率呈浓度依赖性升高(P<0.01),Bcl-2蛋白与mRNA表达呈浓度依赖性下调(P<0.05),而Bax、GRP78与Chop的蛋白和mRNA表达则浓度依赖性上调(P<0.05).结论 香烟烟雾暴露可能通过内质网应激途径诱导VSMC凋亡.抑制VSMC凋亡可能是防治动脉粥样硬化新的研究思路.