目的:通过检测胃癌组织中TMPRSS4与Smac的表达情况,分析其在胃癌侵袭与转移中的机制,并探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用与意义.方法:采用Western blot、RT-PCR及免疫组化的方法检测胃癌组织与正常胃组织的TMPRSS4与Smac的表达.用脂质体转染过表达TMPRSS4胃癌细胞,构建特异性TMPRSS4 siRNA表达载体,通过Transwell侵袭实验与划痕愈合实验研究TM-PRSS4表达的胃癌细胞侵袭转移机制;采用脂质体介导转染胃癌细胞MKN-45,用丝裂霉素处理转染前后的胃癌细胞株MKN-45,观察MKN-45的凋亡情况.结果:TMPRSS4mRNA与蛋白在胃癌组织中的表达明显高于正常组织,且以中、高表达占多数,差异有统计学意义(P＜0.01);TMPRSS4mRNA与蛋白的表达水平与TNM分期、淋巴结转移个数、肿瘤直径大小、浸润深度有关,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01).在正常胃组织中的Smac表达率明显高于胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.01);胃癌细胞的浸润深度、淋巴结转移个数与Samc的表达相关,差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤直径大小与TNM分期与Samc表达无明显相关,差异无统计学意义(P＞0.05).转染后的MKN-45对化疗药物的敏感性比转染前明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).随访后发现TMPRSS4与Samc和患者的预后及生存时间相关.结论:TMPRSS4与患者
作者：习举云；熊小勇
来源：海南医学院学报 2013 年 19卷 2期
