目的:本文分析链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病心肌病的发病机制及辛伐他汀联合贝那普利的治疗作用.方法:清洁级SD大鼠随机分为4组:对照组、STZ糖尿病组、JNK阻断剂SP600125干预组及辛伐他汀联合贝那普利治疗组.分析各组大鼠心功能、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western Blotting分析各组大鼠心肌组织JNK1/2、pJNK1/2的表达水平.结果:糖尿病组大鼠心功能异常,HDL及SOD水平明显降低而LDL及MDA水平明显升高,且JNK1/2、pJNK1/2表达明显增高,SP600125干预组及辛伐他汀联合贝那普利治疗组的上述异常得到明显的恢复,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:激活的JNK信号通路参与了STZ诱导的糖尿病心肌病损伤过程,辛伐他汀联合贝那普利通过抑制激活的JNK信号通路缓解糖尿病心肌损伤.
作者：周超杰；胡斌；刘见民；林汉民
来源：海南医学院学报 2015 年 21卷 8期
