目的:探讨辛伐他汀对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及可能机制.方法:24只SD大鼠(180～220)g随机分为对照组(control组,n=8)和模型组(n=16),模型组给予链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,然后随机将模型组分为糖尿病组(DM组,n=8)和糖尿病+辛伐他汀组(DM+S组,n=8),DM+S组给予辛伐他汀40 mg/(kg·d)灌胃四周,其余两组给予的等量生理盐水.实验结束后,取心脏,分光光度测定法测定大鼠心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组织化学法测定大鼠p53的表达;Western blot检测心肌组织p53,p53-phospho-serine15,Bax,Bcl-2等蛋白的表达.结果:①与对照组比较,DM组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),与DM组比较,DM+S组大鼠SOD活性显著增加(P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.01).②HE染色结果表明,与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,结构不清晰,有大量炎性细胞浸润;与DM组比较,DM+S组的心肌细胞结构明显改善.③TUNEL细胞凋亡检测结果表明,与control组相比,DM组心肌凋亡细胞阳性率显著增加(P<0.01),给予辛伐他汀后细胞凋亡明显减少(P<0.01);④免疫组织学检测结果显示,与对照组比较,DM组p53表

作者：李凡璐；宛欣；王茜；刘鑫；吴亚俐；陈还珍；崔香丽

来源：中国应用生理学杂志 2018 年 34卷 5期