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目的:探讨结肠癌组织中SphK1和FAK表达量与临床病理特征、上皮间质转化(EMT)的相关性.方法:2015年1月~2017年5月间在我院接受结肠癌根治术治疗的结肠癌患者90例作为结肠癌组,同期在本院进行急诊手术治疗的肠穿孔患者48例作为对照组.对比两组病灶组织中SphK1、FAK基因,增殖、侵袭、EMT标记基因的表达量差异.采用Pearson检验评估结肠癌组织中SphK1、FAK基因表达量与肿瘤恶性生物学特征、EMT的相关关系.结果:结肠癌组病灶组织中SphK1、FAK mRNA表达量高于对照组(P<0.05);增殖相关基因Mina53、GTPBP4、CXCR7、EZH2 mRNA的表达量高于对照组(P<0.05),MS4A12 mRNA的表达量低于对照组(P<0.05);侵袭相关基因Lin28A、PRDX1、PRM1、SLP-2 mRNA的表达量高于对照组(P<0.05),ZNRD1 mRNA的表达量低于对照组(P<0.05);EMT标记基因E-cadherin mRNA的表达量低于对照组(P<0.05),N-cadherin、vimentin mRNA的表达量高于对照组(P<0.05).Pearson检验发现,结肠癌组织中SphK1、FAK基因表达量与肿瘤增殖侵袭活性、EMT进程呈正相关.结论:结肠癌组织中存在SphK1、FAK基因异常表达量,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭活性增加,加速EMT进程.

作者:李博;邓睿;李栋;徐小东

来源:海南医学院学报 2018 年 24卷 2期

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作者:
李博;邓睿;李栋;徐小东
来源:
海南医学院学报 2018 年 24卷 2期
标签:
结肠癌 SphK1 FAK 增值 侵袭 上皮间质转化 Colon cancer SphK1 FAK Proliferation Invasion Epithelial-mesenchymal transition
目的:探讨结肠癌组织中SphK1和FAK表达量与临床病理特征、上皮间质转化(EMT)的相关性.方法:2015年1月~2017年5月间在我院接受结肠癌根治术治疗的结肠癌患者90例作为结肠癌组,同期在本院进行急诊手术治疗的肠穿孔患者48例作为对照组.对比两组病灶组织中SphK1、FAK基因,增殖、侵袭、EMT标记基因的表达量差异.采用Pearson检验评估结肠癌组织中SphK1、FAK基因表达量与肿瘤恶性生物学特征、EMT的相关关系.结果:结肠癌组病灶组织中SphK1、FAK mRNA表达量高于对照组(P<0.05);增殖相关基因Mina53、GTPBP4、CXCR7、EZH2 mRNA的表达量高于对照组(P<0.05),MS4A12 mRNA的表达量低于对照组(P<0.05);侵袭相关基因Lin28A、PRDX1、PRM1、SLP-2 mRNA的表达量高于对照组(P<0.05),ZNRD1 mRNA的表达量低于对照组(P<0.05);EMT标记基因E-cadherin mRNA的表达量低于对照组(P<0.05),N-cadherin、vimentin mRNA的表达量高于对照组(P<0.05).Pearson检验发现,结肠癌组织中SphK1、FAK基因表达量与肿瘤增殖侵袭活性、EMT进程呈正相关.结论:结肠癌组织中存在SphK1、FAK基因异常表达量,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭活性增加,加速EMT进程.