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目的 探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的表达以及HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对其的影响及作用机制.方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为4组:低糖组(LG组,5.5 mmol/L葡萄糖);低糖+甘露醇组(LG+M组,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇);高糖组(HG组,30 mmol/L葡萄糖);高糖+氟伐他汀组(HG+Flu组,30 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L氟伐他汀).采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGF和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达,Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1).结果与LG+M组相比,HG组系膜细胞增殖明显,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF和FN mRNA的表达增加.与HG组比较,HG+Flu组可抑制系膜细胞增殖,p-p38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调,CTGF和FN mRNA的表达降低.结论高糖状态下肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达增强,p-p38 MAPK和p-CREB1表达明显升高,氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞CTGF mRNA和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现.

作者:王丽晖;吴广礼;张丽霞;李赛;黄旭东

来源:解放军医药杂志 2013 年 25卷 12期

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作者:
王丽晖;吴广礼;张丽霞;李赛;黄旭东
来源:
解放军医药杂志 2013 年 25卷 12期
标签:
系膜细胞 HMG-CoA还原酶抑制剂 结缔组织生长因子 p38丝裂原活化蛋白激酶 cAMP反应元件结合蛋白1 氟伐他汀 大鼠,Wistar
目的 探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的表达以及HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对其的影响及作用机制.方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为4组:低糖组(LG组,5.5 mmol/L葡萄糖);低糖+甘露醇组(LG+M组,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇);高糖组(HG组,30 mmol/L葡萄糖);高糖+氟伐他汀组(HG+Flu组,30 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L氟伐他汀).采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGF和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达,Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1).结果与LG+M组相比,HG组系膜细胞增殖明显,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF和FN mRNA的表达增加.与HG组比较,HG+Flu组可抑制系膜细胞增殖,p-p38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调,CTGF和FN mRNA的表达降低.结论高糖状态下肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达增强,p-p38 MAPK和p-CREB1表达明显升高,氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞CTGF mRNA和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现.