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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶2(COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病(DN)中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制.结论 p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2可能在DN的发生发展过程中起重要作用.

作者:魏倩萍;邓华聪;赵劼

来源:中国糖尿病杂志 2007 年 15卷 9期

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作者:
魏倩萍;邓华聪;赵劼
来源:
中国糖尿病杂志 2007 年 15卷 9期
标签:
p38丝裂原活化蛋白激酶 环氧化酶 糖尿病肾病 系膜细胞
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶2(COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病(DN)中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制.结论 p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2可能在DN的发生发展过程中起重要作用.