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目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠血清内皮素、一氧化氮水平,主动脉病理变化、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)蛋白及其mRNA的表达,探讨噻唑烷二酮类药物的干预作用。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、高脂组、模型组、治疗组各20只,制备T2DM大鼠模型后,治疗组予罗格列酮灌胃治疗,分别于给药6和12周时取样进行血糖、血脂、内皮素、一氧化氮的检测,观察光镜下主动脉的病理变化,主动脉eNOS蛋白及其mRNA表达情况。结果给药6、12周高脂组、模型组及治疗组较对照组内皮素升高,一氧化氮降低( P<0.01)。给药12周时模型组较高脂组和治疗组内皮素升高,一氧化氮降低( P<0.05)。给药12周时模型组一氧化氮水平较给药6周时下降( P<0.05)。给药12周时高脂组、模型组和治疗组大鼠主动脉出现不同程度病理改变。给药6和12周时,主动脉eNOS的蛋白和mRNA表达高脂组、模型组和治疗组较对照组下调,且12周时模型组较高脂组下调( P<0.01)。结论高血糖、高血脂可导致内皮素升高和一氧化氮下降,以及eNOS蛋白及其mRNA表达异常,从而引起动脉硬化,噻唑烷二酮类药物对血管内皮功能、病理形态、eNOS蛋白及其mRNA表达异常有一定逆转作用。

作者:胡丽叶;陈红军;宋光耀;朱旅云

来源:解放军医药杂志 2015 年 2期

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作者:
胡丽叶;陈红军;宋光耀;朱旅云
来源:
解放军医药杂志 2015 年 2期
标签:
糖尿病,2型 内皮型一氧化氮合酶 主动脉 罗格列酮 大鼠, Wistar Diabetes mellitus,type 2 Endothelia nitric oxide synthase Aorta Rosiglitazone Rats,Wistar
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠血清内皮素、一氧化氮水平,主动脉病理变化、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)蛋白及其mRNA的表达,探讨噻唑烷二酮类药物的干预作用。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、高脂组、模型组、治疗组各20只,制备T2DM大鼠模型后,治疗组予罗格列酮灌胃治疗,分别于给药6和12周时取样进行血糖、血脂、内皮素、一氧化氮的检测,观察光镜下主动脉的病理变化,主动脉eNOS蛋白及其mRNA表达情况。结果给药6、12周高脂组、模型组及治疗组较对照组内皮素升高,一氧化氮降低( P<0.01)。给药12周时模型组较高脂组和治疗组内皮素升高,一氧化氮降低( P<0.05)。给药12周时模型组一氧化氮水平较给药6周时下降( P<0.05)。给药12周时高脂组、模型组和治疗组大鼠主动脉出现不同程度病理改变。给药6和12周时,主动脉eNOS的蛋白和mRNA表达高脂组、模型组和治疗组较对照组下调,且12周时模型组较高脂组下调( P<0.01)。结论高血糖、高血脂可导致内皮素升高和一氧化氮下降,以及eNOS蛋白及其mRNA表达异常,从而引起动脉硬化,噻唑烷二酮类药物对血管内皮功能、病理形态、eNOS蛋白及其mRNA表达异常有一定逆转作用。