目的：探讨阿司匹林( ASA)联合硼替佐米( BTZ)在多发性骨髓瘤( MM)细胞中的相互作用及分子机制。方法以MM1. S与RPMI-8226细胞为研究对象,观察ASA、BTZ及ASA联合BTZ对MM细胞增殖与凋亡的影响,分析二者相互作用,并检测对Bcl-2、总Akt蛋白与磷酸化蛋白表达的影响。结果在24~72 h内,ASA组和BTZ组的细胞增殖抑制率均低于ASA+BTZ组(P<0．05),药物相互作用分析显示：二者存在相加作用；在药物处理48 h后,ASA组和BTZ组细胞凋亡率均低于ASA+BTZ组(P<0．05)；药物干预48 h后,ASA和BTZ组均下调Bcl-2蛋白表达,ASA+BTZ组则显著抑制Bcl-2蛋白水平(P<0．01,P<0．05)；药物干预48 h后,ASA组抑制p-Akt(Thr308)与p-Akt(Ser473)蛋白表达(P<0．05),BTZ组上调p-Akt(Thr308)蛋白表达水平(P<0．05),而ASA+BTZ组则明显抑制p-Akt(Thr308)与 p-Akt(Ser473)蛋白表达(P<0．05),但对总Akt水平无影响(P>0.05)。结论 ASA具有增强BTZ的抗MM作用,其机制可能为通过下调Bcl-2表达与抑制BTZ诱导的Akt磷酸化。
作者：丁江华；袁利亚；陈国安
来源：解放军医药杂志 2015 年 3期
