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目的:探讨黄芩苷对人肝癌 HepG2细胞生长的抑制作用及其对 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法50、100、150μg/ ml 的黄芩苷分别与人肝癌 HepG2细胞共同培养24、48和72 h,MTT 测定细胞生长抑制率;采用 Western blotting 方法检测黄芩苷处理72 h 后 HepG2细胞 JNK 和 p-JNK 的表达变化并观察 JNK 抑制剂对细胞凋亡的影响。结果黄芩苷对人肝癌 HepG2细胞增殖抑制作用呈时间依赖性,黄芩苷浓度低于100μg/ ml 其对细胞的抑制作用随浓度升高而增强,超过100μg/ ml 其对细胞的抑制作用不再增强。在黄芩苷处理后 HepG2细胞 p-JNK 蛋白表达上调,使用 JNK 抑制剂后,能阻断 JNK 蛋白的磷酸化,并且降低黄芩苷诱导细胞凋亡的能力。结论黄芩苷通过激活 JNK 信号通路诱导人肝癌 HepG2细胞凋亡。

作者:周曙;蔡涛;覃兴贵;赵蕾蕾;薛李

来源:解放军医药杂志 2015 年 4期

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作者:
周曙;蔡涛;覃兴贵;赵蕾蕾;薛李
来源:
解放军医药杂志 2015 年 4期
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黄芩苷 Hep G2细胞 细胞凋亡 c-Jun 氨基末端激酶 Baicalin Hep G2 cell Apoptosis C- jun n-terminal kinase
目的:探讨黄芩苷对人肝癌 HepG2细胞生长的抑制作用及其对 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法50、100、150μg/ ml 的黄芩苷分别与人肝癌 HepG2细胞共同培养24、48和72 h,MTT 测定细胞生长抑制率;采用 Western blotting 方法检测黄芩苷处理72 h 后 HepG2细胞 JNK 和 p-JNK 的表达变化并观察 JNK 抑制剂对细胞凋亡的影响。结果黄芩苷对人肝癌 HepG2细胞增殖抑制作用呈时间依赖性,黄芩苷浓度低于100μg/ ml 其对细胞的抑制作用随浓度升高而增强,超过100μg/ ml 其对细胞的抑制作用不再增强。在黄芩苷处理后 HepG2细胞 p-JNK 蛋白表达上调,使用 JNK 抑制剂后,能阻断 JNK 蛋白的磷酸化,并且降低黄芩苷诱导细胞凋亡的能力。结论黄芩苷通过激活 JNK 信号通路诱导人肝癌 HepG2细胞凋亡。