目的 观察乌司他丁( UTI)对呼吸机相关性肺损伤( VILI)兔模型血液及肺组织中炎性因子的影响. 方法 24只家兔随机分为常规潮气量组、大潮气量UTI组和大潮气量对照组,每组8 只. 常规潮气量组给予潮气量( VT)8 ml/kg通气,大潮气量UTI组给予VT 40 ml/kg通气同时给予UTI干预,大潮气量对照组给予VT 40 ml/kg通气同时给予地塞米松. 造模后检测3组静脉血及肺组织白介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,观察动脉血氧分压( PaO2 )、静脉血中性粒细胞计数及肺组织病理变化,检测肺组织中TNF-α、核因子-κB( NF-κB) RNA、蛋白的表达情况. 结果 与常规潮气量组比较,大潮气量对照组动脉血PaO2 降低,中性粒细胞计数、血清中及肺组织中IL-1β、TNF-α升高,肺组织中TNF-α、核因子-κB(NF-κB) mRNA及蛋白表达均升高(P<0. 05);大潮气量对照肺组织病理变化较严重. 给予UTI干预后,家兔动脉血中PaO2 有所上升,中性粒细胞计数下降,血清中TNF-α、NF-κB、IL-1β含量及肺组织中TNF-α、NF-κB mRNA及蛋白表达均明显改善( P<0. 05 );肺组织病理变化减轻. 结论 UTI对VILI有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化,下调TNF-α、IL-1β的表达来实现的.
作者：闵军；林萍清；潘定斌；林成实；雷霆；佘晖
来源：解放军医药杂志 2016 年 28卷 1期
