目的：观察依达拉奉对大鼠急性一氧化碳( CO)中毒所致脑损伤的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取健康成年SD大鼠60只,随机分为生理盐水组( NS组)10只、CO中毒对照组( CO组)30只、CO中毒+依达拉奉实验组(实验组)20只。在实验第3、7、14 d后处死大鼠,用蛋白质印迹技术比较各时间点3组中髓鞘碱性蛋白质( myelin basic protein,MBP)的含量,以RT-PCR技术对3组中Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达水平,以蛋白质印迹技术检测各时间3组Keap-1及Nrf-2的表达水平。结果实验3 d时3组MBP含量差异无统计学意义(P>0．05)；在7、14 d时CO组和实验组较NS组明显下降(P<0．05),而实验组比CO组表达量增多(P<0．05)；在3、7、14 d时CO组Bcl-2 mRNA表达水平均显著高于NS组( P<0．05),实验组显著高于NS组和CO组( P<0．05)；CO组和实验组Bax mRNA表达水平在3、7、14 d均显著高于NS组(P<0．05),实验组Bax mRNA表达水平在3 d与CO组的表达差异无统计学意义(P<0．05),而在7、14 d显著低于CO组(P<0．05)；在3、7、14 d时Keap1、Nrf-2含量CO组及实验组比NS组明显增多(P<0．01),实验组比CO组明显增多(P<0．01)。结论依达拉奉可减轻急性CO中毒所致的脑损伤程度,其作用机制可能是通过Keap-1/Nrf-2的途径而实现。

作者：刘磊；蒋小建；樊菲菲；尹文；王倩梅；张宁；庞芳宁

来源：解放军医药杂志 2016 年 28卷 8期