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目的 观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病大鼠视网膜病变的治疗作用并探讨相关机制.方法 将清洁级健康雄性SD大鼠45只随机分为正常对照组、糖尿病模型组和APS组各15只.使用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型.造模后1周,APS组大鼠给予400 mg/kg APS灌胃,1次/d,连续治疗8周.治疗结束后,测量各组大鼠的血糖、体质量,ELISA法检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1 ICAM-1)的含量,免疫印迹方法检测大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和p-Akt蛋白表达.结果 模型组和APS组血糖高于对照组,体质量低于对照组(P<0.05).模型组和APS组大鼠TNF-α、ICAM-1、VEGF和p-Akt表达明显高于对照组,APS组TNF-α、ICAM-1、VEGF和p-Akt表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 APS可降低糖尿病大鼠视网膜中TNF-α、ICAM-1、VEGF和Akt的水平,通过抗炎、减少白细胞在糖尿病病变的视网膜黏附、影响Akt-VEGF信号通路起到对视网膜的保护作用.

作者:刘俊辉;李春江;李玉涛

来源:河北医科大学学报 2017 年 38卷 7期

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作者:
刘俊辉;李春江;李玉涛
来源:
河北医科大学学报 2017 年 38卷 7期
标签:
糖尿病视网膜病变 黄芪多糖 大鼠 diabetic retinopathy astragalan rats
目的 观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病大鼠视网膜病变的治疗作用并探讨相关机制.方法 将清洁级健康雄性SD大鼠45只随机分为正常对照组、糖尿病模型组和APS组各15只.使用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型.造模后1周,APS组大鼠给予400 mg/kg APS灌胃,1次/d,连续治疗8周.治疗结束后,测量各组大鼠的血糖、体质量,ELISA法检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1 ICAM-1)的含量,免疫印迹方法检测大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和p-Akt蛋白表达.结果 模型组和APS组血糖高于对照组,体质量低于对照组(P<0.05).模型组和APS组大鼠TNF-α、ICAM-1、VEGF和p-Akt表达明显高于对照组,APS组TNF-α、ICAM-1、VEGF和p-Akt表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 APS可降低糖尿病大鼠视网膜中TNF-α、ICAM-1、VEGF和Akt的水平,通过抗炎、减少白细胞在糖尿病病变的视网膜黏附、影响Akt-VEGF信号通路起到对视网膜的保护作用.