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目的 探讨Na+,K+-ATP酶在抑郁症发病中的作用及其和单胺类神经递质之间的关系.方法 对SD大鼠进行慢性随机刺激建立抑郁症模型,检测大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的活性及mRNA表达,海马组织及血液中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺代谢物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平.结果 抑郁症大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的转录水平下调(P<0.01);酶的活性明显降低(P<0.01);海马及血浆中的NA及5-HIAA水平显著下降(P<0.01).结论 推测抑郁症时神经体液因素的变化可能是引起心肌细胞Na+,K+-ATP酶分子变化的原因之一,该酶在抑郁症的发病机制中有一定的生理和病理意义.

作者:李素琴;马欣欣;李晓晶;卢振敏;师贵文;刘玉欣;董彬;刘杰;胡景荣;孙东

来源:河北医药 2009 年 31卷 12期

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作者:
李素琴;马欣欣;李晓晶;卢振敏;师贵文;刘玉欣;董彬;刘杰;胡景荣;孙东
来源:
河北医药 2009 年 31卷 12期
标签:
Na+,K+-ATP酶 酶活性 mRNA表达 抑郁症 海马 神经递质
目的 探讨Na+,K+-ATP酶在抑郁症发病中的作用及其和单胺类神经递质之间的关系.方法 对SD大鼠进行慢性随机刺激建立抑郁症模型,检测大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的活性及mRNA表达,海马组织及血液中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺代谢物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平.结果 抑郁症大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的转录水平下调(P<0.01);酶的活性明显降低(P<0.01);海马及血浆中的NA及5-HIAA水平显著下降(P<0.01).结论 推测抑郁症时神经体液因素的变化可能是引起心肌细胞Na+,K+-ATP酶分子变化的原因之一,该酶在抑郁症的发病机制中有一定的生理和病理意义.