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目的 研究贝那普利联合胰激肽原酶对实验性肾间质纤维化模型大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能的机制.方法 60只SD大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)、贝那普利治疗组(C组)和贝那普利联合胰激肽原酶治疗组(D组),观察肾组织病理变化,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血小板源性生长因子(PDGF-B)的表达情况.结果 D组治疗14 d后较其余3组,可减少AngⅡ的含量(P<0.05),下调PDGF-B的表达(P<0.05),抑制细胞外基质增生、聚集,减轻肾间质纤维化,延缓肾脏损害,其作用优于单独应用血管紧张素转化酶抑制剂.结论 AngⅡ和PDGF-B参与肾小管间质纤维化改变.

作者:宋海燕;张莉;李雪;李红霞

来源:河北医药 2011 年 33卷 6期

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作者:
宋海燕;张莉;李雪;李红霞
来源:
河北医药 2011 年 33卷 6期
标签:
贝那普利 胰激肽原酶 肾小管间质纤维化 血管紧张素Ⅱ 血小板源性生长因子B
目的 研究贝那普利联合胰激肽原酶对实验性肾间质纤维化模型大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能的机制.方法 60只SD大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)、贝那普利治疗组(C组)和贝那普利联合胰激肽原酶治疗组(D组),观察肾组织病理变化,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血小板源性生长因子(PDGF-B)的表达情况.结果 D组治疗14 d后较其余3组,可减少AngⅡ的含量(P<0.05),下调PDGF-B的表达(P<0.05),抑制细胞外基质增生、聚集,减轻肾间质纤维化,延缓肾脏损害,其作用优于单独应用血管紧张素转化酶抑制剂.结论 AngⅡ和PDGF-B参与肾小管间质纤维化改变.