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目的 探讨幼年大鼠肾小管间质损伤早期肾组织AT1R介导跨膜信号传导通路中JAKM2/STAT3信号分子表达的趋势、相关性及给予苯那普利和氯沙坦干预治疗的影响. 方法 3周龄幼年Wistar雄性大鼠72只,随机分为对照组(n=24)、UUO未治疗组(n=24)和UUO治疗组(n=24).以单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)作为实验模型,于治疗后第3,7,14,28天取病变肾脏石蜡包埋并切片.采用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT1、JAK2、STAT3蛋白的表达,并从时相表达趋势上评价AT1R与JAK2/STAT3表达的相关性. 结果 UUO未治疗组3 d时三种蛋白表达的强度即增加,14 d时达高峰,28 d时稍有下降.UUO治疗组AT1、JAK2、STAT3蛋白表达的上调趋势明显受到抑制,与UUO未治疗组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),但其表达仍强于对照组(均P<0.05).UUO未治疗组三种蛋白表达两两之间的相关系数γ值均大于0,且呈高度正相关关系(均P<0.01). 结论 UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期,AngⅡ/IAT1R/JAK2/STAT3间可能存在一条促肾小管间质损伤的信号途径;给予苯那普利和氯沙坦治疗可明显抑制该信号途径的激活.

作者:郭虹;马宏;殷爱云

来源:山西医科大学学报 2008 年 39卷 9期

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作者:
郭虹;马宏;殷爱云
来源:
山西医科大学学报 2008 年 39卷 9期
标签:
肾小管间质纤维化 单侧输尿管梗阻 JAK2 STAT3 血管紧张素Ⅱ1型受体
目的 探讨幼年大鼠肾小管间质损伤早期肾组织AT1R介导跨膜信号传导通路中JAKM2/STAT3信号分子表达的趋势、相关性及给予苯那普利和氯沙坦干预治疗的影响. 方法 3周龄幼年Wistar雄性大鼠72只,随机分为对照组(n=24)、UUO未治疗组(n=24)和UUO治疗组(n=24).以单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)作为实验模型,于治疗后第3,7,14,28天取病变肾脏石蜡包埋并切片.采用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT1、JAK2、STAT3蛋白的表达,并从时相表达趋势上评价AT1R与JAK2/STAT3表达的相关性. 结果 UUO未治疗组3 d时三种蛋白表达的强度即增加,14 d时达高峰,28 d时稍有下降.UUO治疗组AT1、JAK2、STAT3蛋白表达的上调趋势明显受到抑制,与UUO未治疗组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),但其表达仍强于对照组(均P<0.05).UUO未治疗组三种蛋白表达两两之间的相关系数γ值均大于0,且呈高度正相关关系(均P<0.01). 结论 UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期,AngⅡ/IAT1R/JAK2/STAT3间可能存在一条促肾小管间质损伤的信号途径;给予苯那普利和氯沙坦治疗可明显抑制该信号途径的激活.