目的:观察氨基胍( aminoguaniding , AG )在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只,随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,损伤组按损伤后1d、3d、7d、14d、21d分5组,每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2 min耳缘静脉注射2%AG溶液(损伤治疗组)及等量0.9%氯化钠溶液(损伤对照组),测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD,视神经损伤后MDA含量逐渐升高,而SOD活力逐渐下降,至伤后14 d时达到高峰,同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论兔视神经损伤后,AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的 RGC凋亡。
作者:张俊琦;邢达勇;刘志英;刘太平;王林洪
来源:河北医药 2013 年 23期