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目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-Fu)通过激活转化生长因子β1/Smad(TGF -β1/Smad)通路治疗结肠癌的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,氧化偶氮甲烷处理组( AOM组)和AOM及5-Fu处理组( AOM+5-Fu组),每组8只。通过实时定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学方法观测5-Fu处理后结肠癌组织中TGF-β1及其Ⅱ型受体( TGF-βRⅡ)和下游Smad基因家族成员Smad4表达的变化。结果与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅡmRNA和Smad4 mRNA的表达显著降低( P <0.01);与AOM组大鼠相比,AOM+5-Fu组TGF-β1 mRNA、TGF-βRII mRNA和Smad4 mRNA的表达显著增加( P <0.01),但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著降低( P <0.01);与AOM组大鼠相比, AOM+5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著增加( P <0.01),但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著降低( P <0.01);与AOM组大鼠相比,AOM+5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著增加( P <0.01),但没有恢复到对照组水平。结论5-Fu能够提高结肠癌组织中TGF-β1

作者:杨东海

来源:河北医药 2016 年 38卷 6期

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作者:
杨东海
来源:
河北医药 2016 年 38卷 6期
标签:
结肠肿瘤 5-氟尿嘧啶 转化生长因子β1 受体,转化生长因子βⅡ型 Smad4蛋白 colon cancer 5-fluorouracil transforming growth factor-β1 receptor,transforming growth factor-βtypeⅡ Smad4 protein
目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-Fu)通过激活转化生长因子β1/Smad(TGF -β1/Smad)通路治疗结肠癌的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,氧化偶氮甲烷处理组( AOM组)和AOM及5-Fu处理组( AOM+5-Fu组),每组8只。通过实时定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学方法观测5-Fu处理后结肠癌组织中TGF-β1及其Ⅱ型受体( TGF-βRⅡ)和下游Smad基因家族成员Smad4表达的变化。结果与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅡmRNA和Smad4 mRNA的表达显著降低( P <0.01);与AOM组大鼠相比,AOM+5-Fu组TGF-β1 mRNA、TGF-βRII mRNA和Smad4 mRNA的表达显著增加( P <0.01),但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著降低( P <0.01);与AOM组大鼠相比, AOM+5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著增加( P <0.01),但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著降低( P <0.01);与AOM组大鼠相比,AOM+5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著增加( P <0.01),但没有恢复到对照组水平。结论5-Fu能够提高结肠癌组织中TGF-β1