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目的 探讨CDC25A和P57kip2蛋白在乳腺癌中的表达与病理分级、临床分期的关系,并对CDC25A和P57kip2之间的相关性进行研究.方法 选择免疫印迹方法对64例乳腺癌患者进行检测,对CDC25A和P57 kip2蛋白 在乳腺癌中的表达、病理特征以及临床分期三者之间的联系进行确切的研究探讨.结果 乳腺癌以及癌细胞周围的正常细胞中都能够找CDC25A蛋白的表达,但在乳腺癌中则表现为高密度表达(P<0.05);肿瘤的分化程度越低,CDC25A蛋白的表达逐渐提升(P<0.05).CDC25A蛋白表达在临床Ⅰ期、Ⅱ期,是否伴有淋巴结转移间比较,差异有统计学意义(P<0.05).P57kip2蛋白在乳腺癌中呈低水平表达,在癌旁正常腺体中均呈高表达(P<0.05),但在伴和不伴淋巴结转移中差异无统计学意义(P>0.05).结论 CDC25A的过度表达和P57kip2的低表达可能在乳腺癌的发生中起作用;乳腺癌发生机制中有涉及细胞周期调节环路中的CDC25A、P57kip2基因的异常;CDC25A及P57kip2可能成为乳腺癌的诊断标记,预后判断.

作者:张文静

来源:河北医药 2016 年 38卷 10期

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作者:
张文静
来源:
河北医药 2016 年 38卷 10期
标签:
乳腺癌 细胞分裂调控25磷酸酶A P57kip2蛋白 免疫印迹 breast carcinoma cell division control 25 phosphatases A P57kip2 protein Western Blot
目的 探讨CDC25A和P57kip2蛋白在乳腺癌中的表达与病理分级、临床分期的关系,并对CDC25A和P57kip2之间的相关性进行研究.方法 选择免疫印迹方法对64例乳腺癌患者进行检测,对CDC25A和P57 kip2蛋白 在乳腺癌中的表达、病理特征以及临床分期三者之间的联系进行确切的研究探讨.结果 乳腺癌以及癌细胞周围的正常细胞中都能够找CDC25A蛋白的表达,但在乳腺癌中则表现为高密度表达(P<0.05);肿瘤的分化程度越低,CDC25A蛋白的表达逐渐提升(P<0.05).CDC25A蛋白表达在临床Ⅰ期、Ⅱ期,是否伴有淋巴结转移间比较,差异有统计学意义(P<0.05).P57kip2蛋白在乳腺癌中呈低水平表达,在癌旁正常腺体中均呈高表达(P<0.05),但在伴和不伴淋巴结转移中差异无统计学意义(P>0.05).结论 CDC25A的过度表达和P57kip2的低表达可能在乳腺癌的发生中起作用;乳腺癌发生机制中有涉及细胞周期调节环路中的CDC25A、P57kip2基因的异常;CDC25A及P57kip2可能成为乳腺癌的诊断标记,预后判断.