目的 以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其机制是否依赖于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径.方法 将42只SD大鼠随机抽取20只作为正常对照组,给予普通饮食,其余为糖尿病模型组22只,给予高脂高糖饮食及链脲佐菌素(STZ),空腹血糖(FBG)≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为造模成功,成模大鼠共20只,将正常对照组分为对照组(A组,n=10)和对照处理组(B组,n=10);将糖尿病模型组分为糖尿病组(C组,n=10)和糖尿病处理组(D组,n=10),B组及D组给予ARB类药物氯沙坦(losartan)处理6周,A组及C组给予等量的0.9％氯化钠溶液.干预6周后称体重,断尾取血测空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,麻醉动物在注射胰岛素15 min后取下老鼠后腿肌肉,储存备用.用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测GLUT4、IRS1、PI3K、Akt mRNA的表达.结果 成功的制备了2型糖尿病大鼠模型,造模后,与A、B组比较,C、D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平均升高(P<0.05),胰岛素敏感指数下降(P<0.05).氯沙坦干预后,与C组相比,D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平降低,胰
作者：王慧；闫朝丽；苏秀兰；张嘉玲
来源：河北医药 2018 年 40卷 11期
