目的 探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路是否参与转录因子叉头框Q1(FOXQ1)基因诱导的胃癌细胞凋亡.方法 培养人永生化胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞SGC-7901、MKN-28、GC-9811和AGS,qRT-PCR检测细胞中FOXQ1 mRNA表达水平.分别转染si-FOXQ1(si-FOXQ1组)、阴性对照si-Control(si-Control组)至SGC-7901细胞,并设置正常对照组(Normal组),转染时间为48 h;用1μmol/L的SHH特异性激活剂purmorphamine(PM)诱导si-FOXQ1组细胞24 h,记为si-FOXQ1+PM组,以si-FOXQ1组细胞为对照.采用qRT-PCR和Western blot法分别检测各组SGC-7901细胞中FOXQ1 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡率,Western blot检测SGC-7901细胞中Bax、Cleaved Caspase3、SHH信号通路相关蛋白SHH、Smo及下游分子Gli1和Gli3蛋白表达水平.结果 与GES-1细胞比较,SGC-7901、MKN-28、GC-9811和AGS细胞中FOXQ1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且SGC-7901细胞中FOXQ1的表达最高(P<0.05).与si-Control组比较,si-FOXQ1组SGC-7901细胞mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SHH、Smo、Gli1和Gli3蛋白表达水平显著降低(P<0.05).Normal组和si-Control组间以上各指

作者：夏培；熊宇；张万里；田爱霞；丁祥武；胡艳艳

来源：河北医药 2020 年 42卷 16期