目的:探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路是否参与转录因子叉头框Q1(FOXQ1)基因诱导的胃癌细胞凋亡.方法:采用qRT-PCR检测永生化胃黏膜上皮细胞及不同胃癌细胞系中FOXQ1的表达情况,FOXQ1 sRNA转染人胃癌SGC-7901细胞设为si-FOXQ1组,同时设置转染正常对照组(Normal)和阴性对照组(si-Control),qRT-PCR和Westem blot检测FOXQ1基因和蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westemblot检测Bax和Cleaved Caspase3蛋白及SHH信号通路相关蛋白SHH、Smo及下游分子Gli1和Gli3蛋白表达水平.结果:FOXQ1在胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达显著低于胃癌细胞(P＜0.05),胃癌SGC-7901细胞中FOXQ1的表达最高,作为后续实验研究对象.转染FOXQ1 sRNA后SGC-7901细胞中FOXQ1的表达显著下降(P＜0.05).si-FOXQ1组凋亡率及Bax和Celaved Caspase3蛋白表达显著高于si-Control组(P＜0.05),而SHH、Smo、Gli1和Gli3蛋白表达显著低于si-Control组(P＜0.05).Normal组和si-Control组间以上各指标差异无统计学意义(P＞0.05).SHH特异性激活剂purmorphamine能够逆转转染FOXQ1 sRNA诱导的SGC-7901细胞凋亡.结论:FOXQ1基因在胃癌细胞中呈高表达,SHH信号通路参与FOXQ1基因对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,通过上调Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达来实

作者：高杨；李盛涛；郝文伟

来源：中国现代普通外科进展 2020 年 23卷 7期