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目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区神经细胞凋亡的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2h后开始电针刺激百会、水沟、足三里穴30 min,每隔12 h重复刺激1次,共7次.再灌注72 h后,TUNEL法检测缺血区神经细胞凋亡,免疫印迹法检测缺血区神经细胞凋亡蛋白Bax、Bcl -2的表达.结果 电针组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目较模型组明显减少(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)、抗凋亡蛋白Bcl -2表达增高(P<0.01).结论 电针刺激可明显减少脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡数量,通过调节Bax/Bcl-2的比值来实现对缺血性神经元的保护作用.

作者:张晓明;瞿涛;左朝;丁玲;陈熠路;樊云;陈邦国

来源:湖北中医药大学学报 2012 年 14卷 4期

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作者:
张晓明;瞿涛;左朝;丁玲;陈熠路;樊云;陈邦国
来源:
湖北中医药大学学报 2012 年 14卷 4期
标签:
脑缺血再灌注 电针 细胞凋亡 Bax Bcl-2
目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区神经细胞凋亡的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2h后开始电针刺激百会、水沟、足三里穴30 min,每隔12 h重复刺激1次,共7次.再灌注72 h后,TUNEL法检测缺血区神经细胞凋亡,免疫印迹法检测缺血区神经细胞凋亡蛋白Bax、Bcl -2的表达.结果 电针组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目较模型组明显减少(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)、抗凋亡蛋白Bcl -2表达增高(P<0.01).结论 电针刺激可明显减少脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡数量,通过调节Bax/Bcl-2的比值来实现对缺血性神经元的保护作用.