目的:观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax蛋白表达的动态变化,为脑复苏的研究及治疗开辟新的思路.方法:雄性Wistar大鼠56只,随机分为假手术组,缺血15 min再灌注1、6、12、24、48、72 h组.采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化.采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化.结果:脑缺血损伤后随再灌注时间的延长.凋亡细胞逐渐增多,至再灌注48 h达到高峰,72 h后减少.Bcl-2表达至再灌注12 h时达高峰,再灌注24～72 h组逐渐减弱.Bax表达至48 h达高峰,再灌注72 h减少.结论:Bcl-2于再灌注早期表达增强,Bax于再灌注中期表达增强,Bcl-2,Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.
作者：李桂兰；于哩哩；白丽亚；毕长柏
来源：中国医药导报 2007 年 4卷 21期
