目的:本研究旨在探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤后神经细胞的保护作用及机制.方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠36只.随机分为假手术组,对照组及治疗组.采用大鼠四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.治疗组于不同开始时间点累积给药纳洛酮.并于缺血再灌注后48小时处死.采用流式细胞分析技术(Fcm)观察海马区细胞凋亡的变化及Bcl-2、Bax的蛋白表达水平.结果:Fcm标记凋亡细胞的变化:治疗组均与对照组有显著统计学差异(P<0.01).Bcl-2、bax检查表明治疗组与对照组有显著统计学差异(P<0.01).结论:纳洛酮可减少脑细胞凋亡的发生,这其中可能与纳洛酮早期上调Bcl-2蛋白的表达或通过减轻Bax对Bcl-2活性的抑制从而降低细胞凋亡的发生有关.
作者：徐丽瑾；毕长柏；任伟；于哩哩
来源：脑与神经疾病杂志 2008 年 16卷 5期
